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丨联播+丨当地时间11月14日，习近平主席在利马同秘鲁总统博鲁阿尔特举行会谈。会谈中，习近平主席指出，中方愿同秘方一道，以钱凯港为起点，打造中拉陆海新通道，为秘鲁乃至广大拉美和加勒比国家开辟共同繁荣的幸福之路。在同博鲁阿尔特总统以视频方式共同出席钱凯港开港仪式时，习主席再次强调，中秘双方要共同努力，使之“真正成为秘鲁乃至广大拉美和加勒比国家的繁荣幸福之路”。
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近年来，“跟着赛事去旅行”蔚然成风，“文旅+”市场已成为驱动消费增长的新引擎，国家及地方政策亦积极响应，加速推进旅游业供给侧结构性改革，深化文旅融合，创造更多优质供给。2024年6月，国家发展改革委等五部门联合发布措施，聚焦文旅体育消费新场景，强调深化旅游业态融合创新。在控股股东武汉高科集团的大力支持下，三特索道紧抓光谷马拉松赛事契机，以创新为驱动，实现文体旅融合发展新跨越。从“旅游+文化”的深度挖掘，到“文旅+体育”“文旅+科技”的跨界融合，三特索道以创新思维为引领，打造了一系列具有鲜明特色和吸引力强的旅游新场景。
武汉高科集团是经武汉市委、市政府批准组建的大型国有资产管理公司，是“武汉·中国光谷”商标的持有者，以产业投资、资产运营、城市建设等为主营业务，注册资本金100亿元，总资产1039亿元(截至2024年10月)。30余年来，武汉高科集团始终坚守“发展高科技、实现产业化”的企业使命，投资企业132家；投资基金13支，总规模138亿元，助力东湖高新区传统产业转型升级、战略性新兴产业培育和高新技术产业发展。先后投资建设运营20余个现代化产业园区，推动技术应用、成果孵化及产业集聚发展；已建在建还建房600多万平方米、市政道路近100条、学校20余所，承担了一批助推科技创新、产业发展的重大战略项目。
回归国有一年多以来，武汉高科集团在党建引领、规范治理给予了三特索道极大的支持，同时要求该上市公司坚持市场化运营机制，充分发挥经营的灵活性与主动性，释放发展新动能。在武汉高科集团的顶层加持下，三特索道通过优化经营策略，拓展强场景、强体验、模块化的旅游产品体系，业绩连上台阶。10月29日晚，三特索道发布2024年三季报，公司前三季度实现归母净利润1.55亿元，扣非净利润1.59亿元，在2023年高基数上分别同比增长16%、10%，再次刷新历史最好业绩。同时，公司三季度营业收入、扣非净利润均实现同比增长，单季利润实现“七连增”。
此次冠名2024光谷马拉松比赛kaiyun官方网站登录入口，也是武汉高科、三特索道共同展现健康活力与社会责任的又一例证。赛前，三特索道积极响应跑友群体的多元化需求，推出专属产品和服务，向每位选手赠送三特旗下旅游项目特惠权益卡，邀请参赛跑友免费游览各大景区，以实际行动践行落实扩大消费、提振消费、文旅惠民要求，在人与城的双向奔赴中，促进“体育+文旅”的破圈生长，持续助力“世界光谷”攀“高”向“新”。
绿水青山就是金山银山，公司秉持绿色发展理念，着力打通“绿水青山”与“金山银山”双向转化通道。旗下梵净山项目创新生态旅游区环境保护，打造生态景区，成功助力梵净山申报世界自然遗产项目。今年，梵净山还成功入选首批14座“世界旅游名山”、世界自然保护联盟绿色名录。南湾猴岛项目则把猴群和生态保护放在首位，多措并举守护生态平衡。武汉东湖海洋乐园作为省市两级科普教育基地，面向广大市民持续传递生态与环保理念。
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近日，国家传染病医学中心主任、复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏教授与复旦大学附属华山医院感染科王森教授作为通讯作者，艾静文教授为第一作者与共同通讯作者，郭晶鑫、林可、蔡建鹏、张昊澄及朱峰作为共同第一作者，在《国家科学评论》（National Science Review，NSR，中科院一区，影响因子16.3分）发表题为“Integrated multi-omics characterization across clinically relevant subgroups of long COVID ”的论文。
新型冠状病毒感染目前已呈常态化流行，尽管病毒感染症状通常只持续2-3周，但自2020年来，多个报道提示10%左右患者在急性期之后会经历持续数月的呼吸困难、疲劳和脑雾等症状[1,2]，世界卫生组织定义其为新冠感染后综合征，即长新冠。据报导，全球罹患长新冠的患者数量仍持续增加。长新冠症状可累及多个器官或系统，造成患者心理和精神障碍对于部分患者更可严重影响患者日常生活，并导致其劳动力的丧失，造成了巨大的公共卫生压力与社会经济负担。
本研究团队自2022年启动了完整的长新冠多中心前瞻性队列研究。通过对21826名首次感染新冠的患者的流行病学及临床特征分析，发现8.89%的患者在感染后6个月报告了长新冠症状，且其中约20-30%左右患者的症状可在一年的时候持续存在[3]。因此，揭示这些长新冠症状的发生和持续背后的免疫机制具有较大研究价值[3](Emerg Microbes Infect, 2023）。
目前国际上普遍认为机体炎症活化及免疫失调是长新冠的主要免疫致病机制之一。其中，天然免疫及体液免疫通路的异常活跃在不同研究中各有报道[4-8]。但和临床表型存在显著异质性一样，长新冠患者的免疫亚型也存在明显异质性[9-13]，这为研究者深入理解疾病的致病机制造成了一定阻碍。按照患者主要呈现的临床症状区分，长新冠可分为神经长新冠、肺部长新冠、心血管系统长新冠以及系统性长新冠等。解析长新冠不同临床亚型的同质性和异质性免疫致病机制将有助于探索不同长新冠患者的特异性治疗方案，并最终协助探索长新冠患者的精确管理。
在本研究中kaiyun官方网站登录入口，研究团队通过包括转录组学、蛋白质组学和代谢组学在内的多组学整合分析发现，长新冠患者整体呈现 MAPK 通路激活增高，而康复的长新冠患者则表现出该反应的下调（图1）。长新冠的异质性特征在不同亚组中表现为多组学特异性标志：多系统（MULTI）症状亚组表现为甘油磷脂和醚类脂质代谢增强，神经（NEU）亚组表现为糖蛋白合成代谢增加，心脑（CACRB）亚组表现为丙酮酸代谢增加和巨噬细胞极化受抑，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组表现为甘油磷脂代谢增高，而心肺（CAPM）亚组则表现为 NF-κB 信号通路受抑。ABHD17A、CSNK1D、PSME4 和 SYVN1 可被选为诊断长新冠的潜在生物标志物kaiyun官方网站登录入口，而CRH（MULTI）、FPGT（NEU）、CBX6（CACRB）和 RBBP4（CAPM）则是各个相应亚组的血清特异性蛋白（图2）。该研究提供了长新冠同质及亚组之间异质性的的病理生理解释，为未来的诊断和治疗干预奠定了基础。
从全球来看，长新冠症状在人群中表现出显著的临床和免疫异质性。本研究中，所有长新冠患者无论亚组类别均表现出MAPK激活水平升高，而MAPK激活较强的患者症状持续时间更长，最长可达12个月。本研究提供的信息再次提示长新冠的诊疗需要个体化的探索，临床需要通过分子生物学等手段，找到亟需干预的患者，而不是针对所有自诉临床症状的患者进行干预。
尽管全球科学界已初步达成共识，认为免疫失调是长新冠症状的主要潜在原因之一，但较少有研究关注长新冠不同亚组之间共同的免疫特征。本研究进一步通过结合转录组学、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的多组学分类，识别了长新冠的5个独特免疫代谢亚组，与临床亚型相一致。本研究还发现，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组和 神经（NEU ）亚组的一年缓解率低于其他亚组，提示这些症状的患者可能需要更长的恢复期。这一发现与此前研究发现的生物过程恢复模式不同一致[13]。目前，阻碍进一步机制研究的一个障碍是缺乏长新冠动物模型。近期一项研究成功建立了肺部病毒感染后遗症的小鼠模型，这可能极大地推动未来对潜在治疗方法的探索[14, 15]。
本研究基于大规模多组学队列，从临床以及综合转录组、蛋白质组和代谢特征方面全面描绘了长新冠的同质性和异质性kaiyun官方网站登录入口，揭示了尚未完全通过临床表现分析捕捉到的长新冠各亚组的共有和独特分子与免疫机制，可能为开发个性化治疗策略开辟新路径，最终为临床实践带来益处。我们希望本文中描述的观察结果和分析结论，通过揭示患者间共享和个性化的免疫特征，为长新冠的发病机制、进展和治疗的深入研究提供丰富资源。
3.Cai J, Lin K, Zhang H, Xue Q, Zhu K, Yuan G, et al. A one-year follow-up study of systematic impact of long COVID symptoms among patients post SARS-CoV-2 omicron variants infection in Shanghai, China[J]. Emerg Microbes Infect. 2023;12(2):2220578.
4. Phetsouphanh C, Darley DR, Wilson DB, Howe A, Munier CML, Patel SK, et al. Immunological dysfunction persists for 8 months following initial mild-to-moderate SARS-CoV-2 infection. Nat Immunol. 2022;23(2):210-6.
5.Santa Cruz A, Mendes-Frias A, Azarias-da-Silva M, André S, Oliveira AI, Pires O, et al. Post-acute sequelae of COVID-19 is characterized by diminished peripheral CD8+β7 integrin+ T cells and anti-SARS-CoV-2 IgA response. Nat Commun. 2023;14(1):1772.
6. Woodruff MC, Bonham KS, Anam FA, Walker TA, Faliti CE, Ishii Y, et al. Chronic inflammation, neutrophil activity, and autoreactivity splits long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):4201.
7. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Henkes S-S, et al. The IL-1β, IL-6, and TNF cytokine triad is associated with post-acute sequelae of COVID-19. Cell Rep Med. 2022;3(6):100663.
8. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Bosurgi L, et al. Liquid biomarkers of macrophage dysregulation and circulating spike protein illustrate the biological heterogeneity in patients with post-acute sequelae of COVID-19. J Med Virol. 2023;95(1) :e28364.
9. Talla A, Vasaikar SV, Szeto GL, Lemos MP, Czartoski JL, MacMillan H, et al. Persistent serum protein signatures define an inflammatory subcategory of long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):3417.
10. Liew F, Efstathiou C, Fontanella S, Richardson M, Saunders R, Swieboda D, et al. Large-scale phenotyping of patients with long COVID post-hospitalization reveals mechanistic subtypes of disease. Nat Immunol. 2024;25(4):607-21.
12. Li Y, Qin S, Dong L, Qiao S, Wang X, Yu D, et al. Long-term effects of Omicron BA.2 breakthrough infection on immunity-metabolism balance: a 6-month prospective study. Nat Commun. 2024;15(1):2444.
13. Gu X, Wang S, Zhang W, Li C, Guo L, Wang Z, et al. Probing long COVID through a proteomic lens: a comprehensive two-year longitudinal cohort study of hospitalised survivors. EBioMedicine. 2023;98:104851.
14. Li, C. A.-O., Qian, W. A.-O., Wei, X. A.-O. et al. Comparative single-cell analysis reveals IFN-γ as a driver of respiratory sequelae after acute COVID-19.
15. Narasimhan, H. A.-O., Cheon, I. S., Qian, W. et al. An aberrant immune-epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae. LID - 10.1038/s41586-024-07926-8.
