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国铁集团科信部负责人介绍，世界高速铁路大会由国际铁路联盟（UIC）于1992年发起并主办，每2至3年举办一届，至今已成功举办十一届，见证了世界高速铁路技术的快速发展和全球高速铁路合作的不断深化，已成为展示和交流世界高速铁路发展成就的全球盛会。国际铁路联盟（UIC）高度赞誉中国高速铁路发展成就，基于中国在高速铁路工程建设、装备制造、运营管理等领域科技创新的成功探索和丰硕成果8868网页在线登录，决定第十二届世界高速铁路大会于2025年7月8日至11日在中国北京举办，为各国铁路同行搭建交流互鉴、合作共赢的平台。
该负责人表示，第十二届世界高速铁路大会由国铁集团和国际铁路联盟（UIC）共同主办，中国铁道科学研究院集团有限公司承办，大会主题为“高速铁路：创新发展让生活更美好”8868网页在线登录，采取全体大会、圆桌论坛和分组交流等形式，对高速铁路领域热点问题开展深入讨论和交流，积极推动世界高速铁路发展；举办高铁创新之旅活动，集中展示中国高铁发展历程、创新成果和特色文化。届时，大会将邀请有关国际铁路组织、各国政府官员、全球大型铁路企业管理者、知名高铁专家学者等出席。大会期间，将同步举办第十七届中国国际现代化铁路技术装备展览会，展示世界铁路最新技术、产品和装备。
该负责人表示，党的十八大以来，在以习近平同志为核心的党中央坚强领导下，中国高铁实现了从追赶到领跑的历史性进步。年均投产高铁新线3000公里以上8868网页在线登录，高铁营业里程超4.6万公里，位居世界第1位，占世界高铁总里程的70%以上，建成并运营了世界上规模最大、现代化水平最高的高速铁路网，高铁覆盖全国96%的50万人口以上城市。自主研发了以复兴号动车组为代表的一大批科技创新成果，构建了涵盖高铁工程建设、装备制造、运营管理三大领域的成套高铁技术体系，京张、京雄智能高铁在世界上首次实现时速350公里自动驾驶，京沪、京广高铁等主要通道实现时速350公里高标运营，高铁技术树起国际标杆。高铁运输能力与服务品质大幅提升，动车组单日开行达1万列以上，较2012年增长4.3倍，推出了移动支付、自助进出站、互联网订餐、静音车厢、在线选座（铺）、适老化服务等一系列便民利民服务举措，深刻改变了人民群众出行方式。四通八达、方便快捷的高铁网有效压缩了时空距离、有力强化了区域联系，极大方便了人民群众出行，为经济社会繁荣发展注入了新动能。中国高铁实现全系统、全要素、全产业链走出去，2023年10月全线采用中国技术、中国标准建设的印尼雅加达至万隆高速铁路开通运营，为世界高速铁路发展贡献了中国力量。
该负责人介绍，第十二届世界高速铁路大会官方网站是大会的官方信息发布平台，于11月18日正式上线运行，提供中、英文版本，网站设置大会概况、日程安排、论文征集、参会注册、展览会、媒体服务等多个栏目，将及时发布大会相关信息，通过图文、视频等全媒体方式，多角度、立体化呈现大会盛况，服务世界各国参会代表和高铁爱好者，努力打造展示世界特别是中国高铁发展成就的新窗口。
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11月15日上午，记者带着满满两大包衣物来到酒店，有羽绒服、毛衣，也有毛绒玩具、抱枕、空调被，都是比较难洗难烘干的大件物品。办理入住后，就直接带着衣物来到位于1楼的洗衣房。这家酒店的洗衣房面积不大，有两台洗衣机，两台烘干机，明显比家用的洗烘机容量更大。洗衣液和消毒液有瓶装的，也有一次性小袋的，有“婴童”“内衣”“除菌”等不同的选择。另外，还配有熨斗、挂烫机等。
在酒店洗衣房，记者遇到正在这里洗衣服的李先生，他住在附近的单位宿舍，没有洗衣机，经常会带着衣服到酒店来洗。“主要是图这里的烘干机。”李先生说，“武汉这个天气，大件一点的衣服洗完根本干不了。”另一位来洗衣服的张先生则是因为出差来武汉，对于酒店洗衣房，他十分满意：“这种商用大洗衣机，能洗得很干净，品牌的连锁酒店也会定时消毒维护，用起来很放心。”
为了吸引更多的“洗衣服”客人，酒店在洗衣服务上也“卷”了起来。有的酒店品牌提供高规格的昂贵商用洗烘设备，有的酒店“卷”智能化，可以通过APP直接预约洗衣服务，查看洗衣进度等，还有的“卷”配套的丰富度，除了标配的晾衣架、洗衣筐、洗衣液和消毒液外，还提供水、沙发给那些可能要等待洗衣的住客，甚至在洗衣房中还有鞋油套盒、内衣洗衣液、针线包等，将消费者的体验感直接拉满。
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近日，国家传染病医学中心主任、复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏教授与复旦大学附属华山医院感染科王森教授作为通讯作者，艾静文教授为第一作者与共同通讯作者，郭晶鑫、林可、蔡建鹏、张昊澄及朱峰作为共同第一作者，在《国家科学评论》（National Science Review，NSR，中科院一区，影响因子16.3分）发表题为“Integrated multi-omics characterization across clinically relevant subgroups of long COVID ”的论文。
新型冠状病毒感染目前已呈常态化流行，尽管病毒感染症状通常只持续2-3周8868网页在线登录，但自2020年来，多个报道提示10%左右患者在急性期之后会经历持续数月的呼吸困难、疲劳和脑雾等症状[1,2]，世界卫生组织定义其为新冠感染后综合征，即长新冠。据报导，全球罹患长新冠的患者数量仍持续增加。长新冠症状可累及多个器官或系统，造成患者心理和精神障碍对于部分患者更可严重影响患者日常生活，并导致其劳动力的丧失，造成了巨大的公共卫生压力与社会经济负担。
本研究团队自2022年启动了完整的长新冠多中心前瞻性队列研究。通过对21826名首次感染新冠的患者的流行病学及临床特征分析，发现8.89%的患者在感染后6个月报告了长新冠症状，且其中约20-30%左右患者的症状可在一年的时候持续存在[3]。因此，揭示这些长新冠症状的发生和持续背后的免疫机制具有较大研究价值[3](Emerg Microbes Infect, 2023）。
目前国际上普遍认为机体炎症活化及免疫失调是长新冠的主要免疫致病机制之一。其中，天然免疫及体液免疫通路的异常活跃在不同研究中各有报道[4-8]。但和临床表型存在显著异质性一样，长新冠患者的免疫亚型也存在明显异质性[9-13]，这为研究者深入理解疾病的致病机制造成了一定阻碍。按照患者主要呈现的临床症状区分，长新冠可分为神经长新冠、肺部长新冠、心血管系统长新冠以及系统性长新冠等。解析长新冠不同临床亚型的同质性和异质性免疫致病机制将有助于探索不同长新冠患者的特异性治疗方案，并最终协助探索长新冠患者的精确管理。
在本研究中，研究团队通过包括转录组学、蛋白质组学和代谢组学在内的多组学整合分析发现，长新冠患者整体呈现 MAPK 通路激活增高，而康复的长新冠患者则表现出该反应的下调（图1）。长新冠的异质性特征在不同亚组中表现为多组学特异性标志：多系统（MULTI）症状亚组表现为甘油磷脂和醚类脂质代谢增强，神经（NEU）亚组表现为糖蛋白合成代谢增加，心脑（CACRB）亚组表现为丙酮酸代谢增加和巨噬细胞极化受抑，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组表现为甘油磷脂代谢增高8868网页在线登录，而心肺（CAPM）亚组则表现为 NF-κB 信号通路受抑。ABHD17A、CSNK1D、PSME4 和 SYVN1 可被选为诊断长新冠的潜在生物标志物，而CRH（MULTI）、FPGT（NEU）、CBX6（CACRB）和 RBBP4（CAPM）则是各个相应亚组的血清特异性蛋白（图2）。该研究提供了长新冠同质及亚组之间异质性的的病理生理解释，为未来的诊断和治疗干预奠定了基础。
从全球来看，长新冠症状在人群中表现出显著的临床和免疫异质性。本研究中，所有长新冠患者无论亚组类别均表现出MAPK激活水平升高，而MAPK激活较强的患者症状持续时间更长，最长可达12个月。本研究提供的信息再次提示长新冠的诊疗需要个体化的探索，临床需要通过分子生物学等手段，找到亟需干预的患者，而不是针对所有自诉临床症状的患者进行干预。
尽管全球科学界已初步达成共识，认为免疫失调是长新冠症状的主要潜在原因之一，但较少有研究关注长新冠不同亚组之间共同的免疫特征。本研究进一步通过结合转录组学、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的多组学分类，识别了长新冠的5个独特免疫代谢亚组，与临床亚型相一致。本研究还发现，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组和 神经（NEU ）亚组的一年缓解率低于其他亚组，提示这些症状的患者可能需要更长的恢复期。这一发现与此前研究发现的生物过程恢复模式不同一致[13]。目前8868网页在线登录，阻碍进一步机制研究的一个障碍是缺乏长新冠动物模型。近期一项研究成功建立了肺部病毒感染后遗症的小鼠模型，这可能极大地推动未来对潜在治疗方法的探索[14, 15]。
本研究基于大规模多组学队列8868网页在线登录，从临床以及综合转录组、蛋白质组和代谢特征方面全面描绘了长新冠的同质性和异质性，揭示了尚未完全通过临床表现分析捕捉到的长新冠各亚组的共有和独特分子与免疫机制，可能为开发个性化治疗策略开辟新路径，最终为临床实践带来益处。我们希望本文中描述的观察结果和分析结论，通过揭示患者间共享和个性化的免疫特征8868网页在线登录，为长新冠的发病机制、进展和治疗的深入研究提供丰富资源。
3.Cai J, Lin K, Zhang H, Xue Q, Zhu K, Yuan G, et al. A one-year follow-up study of systematic impact of long COVID symptoms among patients post SARS-CoV-2 omicron variants infection in Shanghai, China[J]. Emerg Microbes Infect. 2023;12(2):2220578.
4. Phetsouphanh C, Darley DR, Wilson DB, Howe A, Munier CML, Patel SK, et al. Immunological dysfunction persists for 8 months following initial mild-to-moderate SARS-CoV-2 infection. Nat Immunol. 2022;23(2):210-6.
5.Santa Cruz A, Mendes-Frias A, Azarias-da-Silva M, André S, Oliveira AI, Pires O, et al. Post-acute sequelae of COVID-19 is characterized by diminished peripheral CD8+β7 integrin+ T cells and anti-SARS-CoV-2 IgA response. Nat Commun. 2023;14(1):1772.
6. Woodruff MC, Bonham KS, Anam FA, Walker TA, Faliti CE, Ishii Y, et al. Chronic inflammation, neutrophil activity, and autoreactivity splits long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):4201.
7. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Henkes S-S, et al. The IL-1β, IL-6, and TNF cytokine triad is associated with post-acute sequelae of COVID-19. Cell Rep Med. 2022;3(6):100663.
8. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Bosurgi L, et al. Liquid biomarkers of macrophage dysregulation and circulating spike protein illustrate the biological heterogeneity in patients with post-acute sequelae of COVID-19. J Med Virol. 2023;95(1) :e28364.
9. Talla A, Vasaikar SV, Szeto GL, Lemos MP, Czartoski JL, MacMillan H, et al. Persistent serum protein signatures define an inflammatory subcategory of long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):3417.
10. Liew F, Efstathiou C, Fontanella S, Richardson M, Saunders R, Swieboda D, et al. Large-scale phenotyping of patients with long COVID post-hospitalization reveals mechanistic subtypes of disease. Nat Immunol. 2024;25(4):607-21.
12. Li Y, Qin S, Dong L, Qiao S, Wang X, Yu D, et al. Long-term effects of Omicron BA.2 breakthrough infection on immunity-metabolism balance: a 6-month prospective study. Nat Commun. 2024;15(1):2444.
13. Gu X, Wang S, Zhang W, Li C, Guo L, Wang Z, et al. Probing long COVID through a proteomic lens: a comprehensive two-year longitudinal cohort study of hospitalised survivors. EBioMedicine. 2023;98:104851.
14. Li, C. A.-O., Qian, W. A.-O., Wei, X. A.-O. et al. Comparative single-cell analysis reveals IFN-γ as a driver of respiratory sequelae after acute COVID-19.
15. Narasimhan, H. A.-O., Cheon, I. S., Qian, W. et al. An aberrant immune-epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae. LID - 10.1038/s41586-024-07926-8.
