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在主旨演讲环节，涂鸦智能市场及战略合作副总裁兼CMO那竞丹女士展示了涂鸦智能在“智能减碳”方面的行动，展示了AIoT技术如何推动社区碳减排和可持续发展。她指出，“面对人群差异、行为习惯和环境多样性，为将减碳理念融入社区和生活中，需要智能技术的助力”。涂鸦智能作为全球化云开发者平台米乐m6官网登录入口，借助AI、IoT和云计算等技术，推动传统社区向低碳智能化社区转型。
值得关注的是米乐m6官网登录入口，涂鸦作为全球智能科技企业代表，在COP29大会首次向全球提出“Smart Decarb智能减碳”倡议，该倡议利用AI、IoT和云计算等技术优化能源管理系统，减少能源浪费，实现能源的可视化和可持续性。据全球咨询机构IDC预计，AI技术到2060年将助力减少350亿吨碳排放米乐m6官网登录入口，技术减碳贡献将显著提升。最后米乐m6官网登录入口，那竞丹女士呼吁全球共同努力实现碳减排，并期待在COP29上与大家探讨如何将AI技术更好地应用于生活，以促进可持续发展。
涂鸦智能新加坡市场业务发展总监赵旭茂从应用层面，分享了涂鸦智能在新加坡的实践经验。他指出，目前约80%的能源消耗仍依赖传统化石能源，这既是清洁能源转型的挑战，也是智能技术的巨大机遇。通过与新加坡政府的紧密合作，涂鸦智能推出了一系列智能化能源解决方案米乐m6官网登录入口，专注于酒店、房地产等高能耗行业的优化。涂鸦智能通过智慧能源管理系统，为用户提供用电模式的洞察，帮助社区降低能耗、提升效率。目前米乐m6官网登录入口，新加坡很多住宅开发项目已采用涂鸦智能的解决方案，为全球能源转型提供了宝贵经验。
UGUR-97 LLC副总监Agil Mohnatov从区域政策的角度，分享了阿塞拜疆通过补贴和国际合作推动清洁能源的经验。他表示，阿塞拜疆计划在2030年前将30%的能源结构替换为清洁能源，政府正积极吸引外资，并鼓励私营企业参与能源结构转型。帕夏物业管理公司首席营销官Riad Salayev则从物业管理的角度探讨了数字能源的潜力与挑战。他提到，公司通过老旧系统的替换和新技术的引入，显著提升了建筑能源效率。但在技术整合、投资回报评估以及专业人才短缺等方面仍存在障碍。他强调，跨行业合作是实现数字能源转型的关键。
生物圈三号2.0在万科中心的基础上继续扩大范围，深石集团与深圳市盐田区政府联合申请将大梅沙生物圈三号2.0作为双碳先行示范城区，该区域覆盖了2万常住居民，每年接待超过2000万游客。目标在2028年底实现40%的碳排放削减，相当于减少2.4万吨碳排放，目前，第一年已经实现了9.5%区域内的碳减排。
此外，由深石发起并管理的绿色投资基金来对整个区域内的绿色项目进行投资，第一年综合投资 LR已达到10%以上；区域内的资产租金整体收入较前一年提升10%。张天说：“昨天的增量是我们今天的存量。中国现在的存量建筑有660亿平方米。去掉不具有改造价值的建筑，我们计算下来有73亿平方米的建筑是可以复制大梅沙生物圈三号所使用的解决方案，并创造商业价值的。”
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“群星闪耀”的黄浦江畔，370余项、1600余场高能级演出展览活动在本届艺术节期间陆续上演米乐m6官网登录入口，吸引了线上线下超千万人次观众参与其中。维也纳爱乐乐团、伦敦交响乐团等古典乐名团纷至沓来，奉上拿手的压箱底曲目；马林斯基剧院芭蕾舞团、莫斯科大剧院芭蕾舞团等芭蕾名团“接力”掀起“芭蕾旋风”；指挥家瓦莱里·捷杰耶夫、爵士乐大师马萨利斯、小提琴家雷诺·卡普松等世界名家，或来沪上演“老友重逢”，或将自己的中国首演放在上海……
国内艺术翘楚亦相聚申城。北京人民艺术剧院大规模赴沪演出，以《茶馆》《正红旗下》等5部大戏为“骨架”，在一个月内充分展示了北京人艺“戏比天大”的精神内核；上海戏剧界则以“海派风华”为主题，拿出《繁花》《长恨歌》等4部经典海派作品，与来访友团展开“对话”。此外，北京京剧院、上海京剧院等梨园大团，上海歌舞团、北京歌剧舞剧院等知名院团，贺慕群、刘海粟等名家个展也加入本届艺术节，为申城璀璨的“文化星空”再添亮色。
艺术节的行业集聚效应也在进一步扩大。数据显示，本届艺术节为期4天的国际演艺大会，吸引了来自51个国家和地区的500余家专业机构及2000余名业界嘉宾参与，会期内共达成近600项初步合作意向，整体规模再创新高。艺术节期间举办的第四届丝绸之路国际艺术节联盟年会，则体现了全球艺术界人士对加强交流与合作的迫切期待，联盟目前已有来自51个国家和地区的186家成员机构。(完)
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近日，国家传染病医学中心主任、复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏教授与复旦大学附属华山医院感染科王森教授作为通讯作者，艾静文教授为第一作者与共同通讯作者，郭晶鑫、林可、蔡建鹏、张昊澄及朱峰作为共同第一作者，在《国家科学评论》（National Science Review米乐m6官网登录入口，NSR，中科院一区米乐m6官网登录入口，影响因子16.3分）发表题为“Integrated multi-omics characterization across clinically relevant subgroups of long COVID ”的论文。
新型冠状病毒感染目前已呈常态化流行，尽管病毒感染症状通常只持续2-3周，但自2020年来，多个报道提示10%左右患者在急性期之后会经历持续数月的呼吸困难、疲劳和脑雾等症状[1,2]，世界卫生组织定义其为新冠感染后综合征，即长新冠。据报导，全球罹患长新冠的患者数量仍持续增加。长新冠症状可累及多个器官或系统，造成患者心理和精神障碍对于部分患者更可严重影响患者日常生活，并导致其劳动力的丧失，造成了巨大的公共卫生压力与社会经济负担。
本研究团队自2022年启动了完整的长新冠多中心前瞻性队列研究。通过对21826名首次感染新冠的患者的流行病学及临床特征分析，发现8.89%的患者在感染后6个月报告了长新冠症状，且其中约20-30%左右患者的症状可在一年的时候持续存在[3]。因此，揭示这些长新冠症状的发生和持续背后的免疫机制具有较大研究价值[3](Emerg Microbes Infect, 2023）。
目前国际上普遍认为机体炎症活化及免疫失调是长新冠的主要免疫致病机制之一。其中，天然免疫及体液免疫通路的异常活跃在不同研究中各有报道[4-8]。但和临床表型存在显著异质性一样，长新冠患者的免疫亚型也存在明显异质性[9-13]米乐m6官网登录入口，这为研究者深入理解疾病的致病机制造成了一定阻碍。按照患者主要呈现的临床症状区分，长新冠可分为神经长新冠、肺部长新冠、心血管系统长新冠以及系统性长新冠等。解析长新冠不同临床亚型的同质性和异质性免疫致病机制将有助于探索不同长新冠患者的特异性治疗方案，并最终协助探索长新冠患者的精确管理。
在本研究中，研究团队通过包括转录组学、蛋白质组学和代谢组学在内的多组学整合分析发现，长新冠患者整体呈现 MAPK 通路激活增高，而康复的长新冠患者则表现出该反应的下调（图1）。长新冠的异质性特征在不同亚组中表现为多组学特异性标志：多系统（MULTI）症状亚组表现为甘油磷脂和醚类脂质代谢增强米乐m6官网登录入口，神经（NEU）亚组表现为糖蛋白合成代谢增加，心脑（CACRB）亚组表现为丙酮酸代谢增加和巨噬细胞极化受抑，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组表现为甘油磷脂代谢增高，而心肺（CAPM）亚组则表现为 NF-κB 信号通路受抑。ABHD17A、CSNK1D、PSME4 和 SYVN1 可被选为诊断长新冠的潜在生物标志物，而CRH（MULTI）、FPGT（NEU）、CBX6（CACRB）和 RBBP4（CAPM）则是各个相应亚组的血清特异性蛋白（图2）。该研究提供了长新冠同质及亚组之间异质性的的病理生理解释，为未来的诊断和治疗干预奠定了基础。
从全球来看，长新冠症状在人群中表现出显著的临床和免疫异质性。本研究中，所有长新冠患者无论亚组类别均表现出MAPK激活水平升高，而MAPK激活较强的患者症状持续时间更长，最长可达12个月。本研究提供的信息再次提示长新冠的诊疗需要个体化的探索，临床需要通过分子生物学等手段，找到亟需干预的患者，而不是针对所有自诉临床症状的患者进行干预。
尽管全球科学界已初步达成共识，认为免疫失调是长新冠症状的主要潜在原因之一，但较少有研究关注长新冠不同亚组之间共同的免疫特征。本研究进一步通过结合转录组学、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的多组学分类，识别了长新冠的5个独特免疫代谢亚组，与临床亚型相一致。本研究还发现，肌肉骨骼+系统性（MSK+SYST）亚组和 神经（NEU ）亚组的一年缓解率低于其他亚组，提示这些症状的患者可能需要更长的恢复期。这一发现与此前研究发现的生物过程恢复模式不同一致[13]。目前，阻碍进一步机制研究的一个障碍是缺乏长新冠动物模型。近期一项研究成功建立了肺部病毒感染后遗症的小鼠模型，这可能极大地推动未来对潜在治疗方法的探索[14, 15]。
本研究基于大规模多组学队列，从临床以及综合转录组、蛋白质组和代谢特征方面全面描绘了长新冠的同质性和异质性，揭示了尚未完全通过临床表现分析捕捉到的长新冠各亚组的共有和独特分子与免疫机制米乐m6官网登录入口，可能为开发个性化治疗策略开辟新路径，最终为临床实践带来益处。我们希望本文中描述的观察结果和分析结论，通过揭示患者间共享和个性化的免疫特征，为长新冠的发病机制、进展和治疗的深入研究提供丰富资源。
3.Cai J, Lin K, Zhang H, Xue Q, Zhu K, Yuan G, et al. A one-year follow-up study of systematic impact of long COVID symptoms among patients post SARS-CoV-2 omicron variants infection in Shanghai, China[J]. Emerg Microbes Infect. 2023;12(2):2220578.
4. Phetsouphanh C, Darley DR, Wilson DB, Howe A, Munier CML, Patel SK, et al. Immunological dysfunction persists for 8 months following initial mild-to-moderate SARS-CoV-2 infection. Nat Immunol. 2022;23(2):210-6.
5.Santa Cruz A, Mendes-Frias A, Azarias-da-Silva M, André S, Oliveira AI, Pires O, et al. Post-acute sequelae of COVID-19 is characterized by diminished peripheral CD8+β7 integrin+ T cells and anti-SARS-CoV-2 IgA response. Nat Commun. 2023;14(1):1772.
6. Woodruff MC, Bonham KS, Anam FA, Walker TA, Faliti CE, Ishii Y, et al. Chronic inflammation, neutrophil activity, and autoreactivity splits long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):4201.
7. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Henkes S-S, et al. The IL-1β, IL-6, and TNF cytokine triad is associated with post-acute sequelae of COVID-19. Cell Rep Med. 2022;3(6):100663.
8. Schultheiß C, Willscher E, Paschold L, Gottschick C, Klee B, Bosurgi L, et al. Liquid biomarkers of macrophage dysregulation and circulating spike protein illustrate the biological heterogeneity in patients with post-acute sequelae of COVID-19. J Med Virol. 2023;95(1) :e28364.
9. Talla A, Vasaikar SV, Szeto GL, Lemos MP, Czartoski JL, MacMillan H, et al. Persistent serum protein signatures define an inflammatory subcategory of long COVID. Nat Commun. 2023;14(1):3417.
10. Liew F, Efstathiou C, Fontanella S, Richardson M, Saunders R, Swieboda D, et al. Large-scale phenotyping of patients with long COVID post-hospitalization reveals mechanistic subtypes of disease. Nat Immunol. 2024;25(4):607-21.
12. Li Y, Qin S, Dong L, Qiao S, Wang X, Yu D, et al. Long-term effects of Omicron BA.2 breakthrough infection on immunity-metabolism balance: a 6-month prospective study. Nat Commun. 2024;15(1):2444.
13. Gu X, Wang S, Zhang W, Li C, Guo L, Wang Z, et al. Probing long COVID through a proteomic lens: a comprehensive two-year longitudinal cohort study of hospitalised survivors. EBioMedicine. 2023;98:104851.
14. Li, C. A.-O., Qian, W. A.-O., Wei, X. A.-O. et al. Comparative single-cell analysis reveals IFN-γ as a driver of respiratory sequelae after acute COVID-19.
15. Narasimhan, H. A.-O., Cheon, I. S., Qian, W. et al. An aberrant immune-epithelial progenitor niche drives viral lung sequelae. LID - 10.1038/s41586-024-07926-8.
